naglowek
AktualnościStyl ŻyciaUrodaZdrowiePoradnikWizyta w Aptece



Grozne zakrzepy i zatory
lek. med. Ewa Pakuła

Ostatnie lata przyniosły olbrzymie zmiany w profilaktyce i leczeniu żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, która do niedawna kończyła się nawet dość często śmiercią chorego z powodu zatoru płuc. Jednak pomimo postępu medycyny i farmakologii choroba ta pozostaje nadal poważnym problemem zdrowotnym z uwagi na dużą częstość występowania.


Nazwa żylna choroba zakrzepowo-zatorowa (ŻChZZ) obejmuje tak naprawdę dwie jednostki chorobowe nierozerwalnie ze sobą związane, tj. zakrzepicę żył głębokich kończyn dolnych (ZŻG) i zatorowość płucną (ZTP). Szacunkowe dane z USA mówią, że w kraju tym zapalenie żył głębokich kończyn dolnych występuje u około 2 milionów ludzi, a zatorowość płucna u około 600 tysięcy. W Polce na zakrzepicę żył głębokich kończyn dolnych zapada rocznie około 50 tysięcy ludzi, a na zatorowość płucną około 20 tysięcy, z których około 30 procent, niestety, umiera.

Dlaczego tworzą się zakrzepy w kończynach dolnych?

Żyły są cienkościennymi i wiotkimi naczyniami krwionośnymi, którymi odtleniona krew powraca z wszystkich narządów naszego organizmu do serca pompującego ją dalej przez elastyczne i sprężyste tętnice płucne do płuc, gdzie następuje wymiana gazowa. Aby jednak krew mogła płynąć z żył kończyn dolnych do góry wbrew prawu ciążenia, niezbędne jest prawidłowe funkcjonowanie kilku mechanizmów, takich jak: 1. Odpowiednia różnica ciśnienia krwi między drobnymi naczyniami włosowatymi a sercem. 2. "Pompa mięśniowa", którą tworzą pracujące, czyli kurczące się mięśnie nóg. Uciskają one żyły, wypychając krew w kierunku serca. 3. "Obecność w układzie żylnym sprawnych zastawek, które zapobiegają cofaniu się krwi w żyłach i w ten sposób wspomagają "pompę mi-ęśniową". Zakrzep, inaczej nazywany też skrzepliną, jest to czop hemostatyczny powstający w świetle naczynia na skutek gromadzenia się włókien fibryny i płytek krwi. Zakrzep przylega do ściany naczynia żylnego, zmniejszając jego światło i upośledzając odpływ krwi z kończyn dolnych do serca. Jednocześnie jego powierzchnia dość swobodnie porusza się w przepływającej krwi, toteż łatwo ulega oderwaniu i wówczas niesiony z prądem krwi może zaczopować tętnicę płucną lub jej odgałęzienia, wywołując tzw. zator płuc. Natomiast prawie nigdy zatory z żył głębokich kończyn dolnych nie dostają się do innych tętnic naszego organizmu i nie powodują udarów mózgu oraz zawałów serca. Już w 1856 r. niemiecki patolog Rudolf Virchof zaobserwował, że do powstawania zakrzepu w świetle naczynia krwionośnego predysponują: 1. Zastój lub zwolnienie przepływu krwi w żyłach kończyn dolnych. 2. Uszkodzenie błony wewnętrznej żyły. 3. Zwiększona krzepliwość krwi. Dla podkreślenia doniosłości tego odkrycia do dziś wymienione wyżej czynniki nazywane są triadą Virchowa. Do zwolnienia przepływu krwi lub zastoju żylnego w kończynach dolnych usposabia dłuższe unieruchomienie chorego w łóżku, ponieważ nie działa wówczas wspomniana już wyżej pompa mięśniowa warunkująca właściwy powrót żylny krwi. Proces ten mogą jeszcze nasilać współistniejące inne choroby, które upośledzają krążenie żylne, np. przewlekła niewydolność serca, przewlekła niewydolność żylna, żylaki kończyn dolnych czy ucisk zewnętrzny żył. Zwolnienie przepływu krwi w żyłach powoduje zmianę charakteru przepływu z laminarnego na turbulentny, dla którego charakterystyczne są zawirowania prądu krwi zwłaszcza w okolicy zastawek i przy rozwidleniach naczyń. Przepływ turbulentny oraz dołączające się uszkodzenie błony wewnętrznej żyły inicjują proces powstawania skrzepliny, którą tworzą włókna fibryny i płytki krwi. W następnym etapie fibryna polimeryzuje, stabilizując skrzeplinę, po czym ulega ona powiększaniu i/lub wydłużaniu, nasilając niedrożność żyły. Naturalny przebieg zakrzepicy może iść w kilku kierunkach w zależności od czynnika, który wywołał zakrzep, stosowanego leczenia i osobniczej skłonności do rozpuszczenia zakrzepu, i tak: 1. W około 20 procentach przypadków dochodzi do całkowitego rozpuszczeniu zakrzepu. 2. W większości przypadków skrzeplina ulega powolnemu włóknieniu. 3. U niektórych chorych dochodzi do rekanalizacji zwłókniałej skrzepliny, co sprzyja udrożnieniu naczynia, ale żyła traci wówczas swoją elastyczność i staje się sztywną rurą. Proces ten może trwać kilka miesięcy. 4. Oderwane fragmenty skrzepliny mogą powodować zatorowość płucną Đ najgroźniejsze następstwo ZŻG. Tworzące się skrzepliny w małych obwodowych żyłach najczęściej nie dają objawów, ponieważ ulegają samorozpuszczeniu, stąd rzadko są źródłem materiału zatorowego. Jeśli skrzepliny tworzą się w dużych żyłach, np. podkolanowych, udowych lub biodrowych, to prowadzą do rozwoju stanu zapalnego żyły, o czym świadczą: ból, nagle pojawiający się obrzęk, rozszerzenie żył powierzchownych, zasinienie i wzmożone ucieplenie kończyny. Lekarz w czasie badania chorego z ZŻG stwierdza również nasilenie bólu podudzia podczas zgięcia stopy ku górze. Skrzeplina może stać się wielkim zagrożeniem dla życia człowieka wówczas, gdy jej fragment oderwie się i spowoduje zatkanie którejś z tętnic płucnych lub ich gałęzi. Z piśmiennictwa medycznego wynika, że u prawie połowy chorych z zakrzepicą dużych żył kończyn dolnych i miednicy dochodzi do bezobjawowego zatoru tętnicy płucnej.

Otyły czterdziestoletni palacz, czyli kandydat do ZŻG?

Czynniki zwiększające ryzyko rozwoju zakrzepów żylnych to: · wiek powyżej 40 lat, · otyłość, · ciąża, · poród i połóg, · palenie tytoniu, · stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych, · unieruchomienie związane z przebytym zabiegiem operacyjnym lub chorobą obłożną powyżej 3 dni, · unieruchomienie w opatrunku gipsowym (złamania miednicy, stawu biodrowego i kończyny dolnej), · żylaki kończyn dolnych, · zawał mięśnia sercowego, · niewydolność serca, · udar mózgu, · nowotwory złośliwe, · przebywanie powyżej 4 godzin w pozycji siedzącej, np. podczas długich podróży samochodem, autobusem lub samolotem, · nadkrzepliwość krwi, · przebyta wcześniej zakrzepica żylna i/lub zatorowość płucna. W obecnej strukturze służby zdrowia zakrzepicę żył głębokich kończyn dolnych coraz częściej rozpoznaje lekarz POZ, ponieważ to do niego chorzy zgłaszają się w pierwszej kolejności i to on coraz częściej inicjuje leczenie, zanim chory zostanie skonsultowany przez specjalistę - angiologa lub będzie hospitalizowany. Badaniami dodatkowymi potwierdzającymi rozpoznanie ZŻG jest przede wszystkim ultrasonografia dopplerowska, tzw. usg-D żył kończyn dolnych i oznaczanie D-dimerów w surowicy krwi. Rzadziej w diagnostyce ZŻG stosuje się flebografię kontrastową lub spiralną tomografię komputerową. Choroby, z którymi najłatwiej pomylić objawy ZŻG, to: · przewlekła niewydolność żylna, · zespół pozakrzepowy, · róża, czyli zakażenie bakteryjne skóry, · obrzęk limfatyczny, · uraz, · krwiak, · niewydolność krążenia, · choroba zwyrodnieniowa stawu biodrowego lub kolanowego, · pęknięta torbiel Bakera, · zapalenie nerwu kulszowego. Warto więc podkreślić, że charakterystyczne jest dla ZŻG nagłe wystąpienie obrzęku i ból kończyny. Jednocześnie należy pamiętać, że w ponad połowie przypadków choroba ta przebiega bezobjawowo.

Leczenie ZŻG

Podstawowymi celami leczenia ZŻG są: · zapobieganie ostrym powikłaniom, jakim jest zatorowość płucna, · zapobieganie późnym powikłaniom, jakim jest zespół pozakrzepowy, · uzyskanie rekanalizacji skrzepliny, · łagodzenie bólu i obrzęku. Do niedawna jeszcze chorych z ZŻG hospitalizowano na oddziałach chirurgicznych. Obecnie duża część chorych z powodzeniem może być leczona w domu, jeśli tylko zapewnione są właściwe warunki do terapii. Decyzję o tym podejmuje zawsze lekarz, oceniając stan chorego, ryzyko ewentualnych powikłań leczenia, możliwość zapewnienia opieki przez osoby bliskie i kontrolowania przebiegu leczenia. Podstawowym zaleceniem przy ZŻG jest 2 - 3-dniowe unieruchomienie chorego w łóżku, które daje czas na przywarcie skrzepliny do ściany naczynia, elewacja, czyli uniesienie kończyn dolnych, dobre nawodnienie chorego oraz włączenie leku przeciwzakrzepowego. W 1916 r. amerykański student medycyny Jay Mc Lean odkrył, badając wątrobę psa, substancję hamującą krzepnięcie, a w 1918 r. jego profesor Wiliam Henry Howell nadał tej substancji nazwę heparyna (od łacińskiego hepar - wątroba) i opisał ją jako antyprotrombinę. Jednak dopiero w 1933 r. opracowano metodę umożliwiającą otrzymywanie heparyny w ilościach wystarczających dla lecznictwa. Heparyna jest to glikozaminoglikan o długich łańcuchach i masie cząsteczkowej od 30 tys. do 100 tys. daltonów (Da) wytwarzany w różnych tkankach m.in. w wątrobie, płucach i jelitach, którego zadaniem jest uczestniczenie w procesach krzepnięcia krwi, utrudniając przejście protrombiny w trombinę. Dla celów leczniczych otrzymywana jest przez ekstrakcję ze śluzówki jelitowej świń. Od wielu lat zasadniczym lekiem przeciwzakrzepowym była niefrakcjonowana heparyna standardowa podawana w ciągłym wlewie dożylnym z kilkakrotną w ciągu doby kontrolą czasu koalinowo-kefalinowego (Activated Partial Thromboplastin Time - APTT). Leczenie to trwa kilka dni i w trakcie jego prowadzenia włącza się równocześnie lek z grupy doustnych antykoagulantów o międzynarodowej nazwie - acenokumarol, który jest syntetyczną pochodną hydroksykumaryny o antagonistycznym działaniu w stosunku do witaminy K i hamuje w wątrobie syntezę aktywnych czynników krzepnięcia zespołu protrombiny. Dawkę doustnych antykoagulantów ustala się indywidualnie dla każdego chorego pod kontrolą międzynarodowego wskaźnika INR, który w czasie całej terapii powinien utrzymywać się w granicach 2,0 - 3,0. Po zakończeniu leczenia heparyną chory nadal przyjmuje doustny antykoagulant co najmniej przez 3 do 6 miesięcy jako wtórną profilaktykę żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej. Przełomem w terapii ZŻG było wprowadzenie do lecznictwa pierwszej frakcjonowanej heparyny drobnocząsteczkowej. Heparyny drobnocząsteczkowe otrzymuje się z heparyny niefrakcjonowanej metodą depolimeryzacji. Otrzymane w ten sposób łańcuchy cząsteczki heparyny są zdecydowanie krótsze - w granicach 2 tys.-10 tys. Da. Średnia masa cząsteczkowa heparyny drobnocząsteczkowej wynosi około 5-6 tys. Da. Obecnie na naszym rynku dostępnych jest kilka heparyn drobnocząsteczkowych, które różnią się między sobą ciężarem łańcucha, budową cząsteczkową i aktywnością antykoagulacyjną. Podobnie jak heparyna standardowa działają natychmiast, ale czas działania mają przedłużony. Poza tym leczenie heparynami drobnocząsteczkowymi jest bezpieczniejsze (łatwiej ustalić dawkę dla chorego), wygodniejsze (1 lub 2 podskórne iniekcje dziennie) i tańsze (nie potrzeba monitorować wskaźników krzepliwości krwi) w porównaniu z terapią heparyną niefrakcjonowaną. Stosowanie heparyny drobnocząsteczkowej zarezerwowano początkowo tylko dla profilaktyki ZŻG. Bardzo dobre obserwacje, jakie przy tym zebrano, zaowocowały poszerzeniem wskazań do stosowania heparyn drobnocząsteczkowych również w leczeniu ZŻG, które należy rozpocząć niezwłocznie po rozpoznaniu choroby. Firmy farmaceutyczne konfekcjonują heparyny drobnocząsteczkowe w gotowe do użycia ampułko-strzykawki w szerokim zakresie dawek, ponieważ dobowa dawka leku uzależniona jest od ciężaru ciała chorego oraz od tego, czy podawana jest w celach leczniczych czy profilaktycznych. Czas leczenia heparyną drobnocząsteczkową ZŻG uzależniony jest od przebiegu choroby, ale podobnie jak przy heparynie standardowej, po opanowaniu ostrego stanu heparyna drobnocząsteczkowa zmieniana jest na doustny antykoagulant pod kontrolą wskaźnika INR w granicach 2,0 - 3,0 traktowanego jako wtórna profilaktyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej.

Wtórna profilaktyka przeciwzakrzepowa

Jest koniecznością po przebytej żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej, ponieważ zdarzają się nawroty zakrzepicy żył głębokich i wzrasta wówczas ryzyko zatoru tętnicy płucnej. Wtórną profilaktykę przeciwzakrzepową należy wdrożyć u każdego chorego po przebytej ZŻG i u każdego chorego po przebytym zatorze płuc. Stosujemy wówczas doustne antykoagulanty lub heparyny drobnocząsteczkowe. Z innych metod należy wymienić kontrolowany ucisk oraz wszczepianie filtra do żyły głównej dolnej. Czas trwania wtórnej profilaktyki uzależniony jest od stanu zdrowotnego chorego i trwa: 1. Przy pierwszym epizodzie ŻChZZ - ok. 3 - 6 miesięcy. 2. U chorych leżących, z opatrunkiem gipsowym kończyny dolnej lub z niewydolnością serca - powyżej 6 miesięcy aż do ustąpienia czynników ryzyka. 3. U chorych z zaawansowanym zespołem pozakrzepowym albo nadciśnieniem płucnym po zatorze tętnicy płucnej - trwa bez ograniczenia. Najczęściej stosowane są preparaty doustnych antykoagulantów. Dawkowanie doustnych antykoagulantów prowadzone jest pod kontrolą INR, który powinien utrzymywać się w granicach 2,0 - 3,0. Wiele leków może nasilać lub hamować działanie przeciwzakrzepowe doustnych antykoagulantów. Hamująco na doustne antykoagulanty wpływają również duże ilości witaminy K w pożywieniu. Najbardziej obfitują w nią: wątroba, kapusta, kalafiory, ziarno soi, sałata, szpinak, brokuły. Mało witamy K znajduje się zaś w mleku, jabłkach, pomarańczach, wołowinie, marchwi, grochu, ziemniakach, szparagach, otrębach pszennych. Przeciwwskazaniami do doustnych antykoagulantów są takie stany, jak: · alkoholizm, · ciąża, · choroba wrzodowa, · aktywne krwawienie, · skaza krwotoczna, · niekontrolowane nadciśnienie, · uszkodzenie wątroby, · nawrót ŻChZZ pomimo leczenia doustnymi antykoagulantami, · brak współpracy ze strony chorego. Powikłaniami leczenia doustnymi antykoagulantami mogą być: · krwawienia występujące jako siniaki, krwawienia z nosa i dziąseł, przedłużone miesiączki i krwiomocz, · wypadanie włosów, · wybroczyny i wykwity ze świądem skóry, · zespół purpurowych stóp i martwica skóry. Drugim z leków stosowanych we wtórnej profilaktyce przeciwzakrzepowej jest heparyna drobnocząsteczkowa, którą włącza się do profilaktyki wtórnej w przypadku: · istnienia przeciwwskazań do doustnych antykoagulantów. Ale można ją również stosować z wyboru, ponieważ jest tak samo skuteczna jak doustne antykoagulanty i obarczona jest mniejszym ryzykiem krwawień, · niemożności utrzymania INR na stabilnym poziomie podczas leczenia doustnym antykoagulantem, · chorych prowadzących aktywny tryb życia, · ciąży, · uszkodzenia wątroby, · aktywnej choroby wrzodowej, · alkoholizmu, · operacji, · ŻChZZ u chorych z nowotworami, · nawrotu ŻChZZ pomimo stosowania doustnych antykoagulantów, · martwicy skóry wywołanej przez doustne antykoagulanty, · braku współpracy z chorym. Skutki uboczne leczenia heparyną występują sporadycznie i są to: · małopłytkowość, która jest najważniejszym powikłaniem. Zazwyczaj ma przebieg łagodny i nie wymaga przerwania leczenia, · osteoporoza, która rozwija się po 3-6 miesiącach leczenia zwłaszcza u kobiet w wieku okołomenopauzalnym i wymaga wdrożenia leczenia zapobiegającego osteoporozie, · krwawienia, · pokrzywka i martwica skóry w miejscu iniekcji, · reakcje nadwrażliwości obejmujące zapalenie błony śluzowej nosa i spojówek, astmę oskrzelową, obrzęk naczyniowy, reakcje anafilaktyczne, · przewlekła bolesna erekcja tzw. priapizm o niewyjaśnionym patomechanizmie, · zaburzenia hormonalne (hipoaldosteronizm), · niebieskawe przebarwienia zębów, · wypadanie włosów. Ponieważ odległym efektem i jednocześnie powikłaniem ZŻG może być rozwój objawów przewlekłej niewydolności żylnej, należy oprócz terapii antykoagulantami lub heparyną wdrożyć pełnowymiarowe leczenie przewlekłej niewydolności żylnej ze stopniowaną kompresoterapią za pomocą specjalnych pończoch o stopniowanym ucisku oraz leczenie elewacyjne.

Pierwotna profilaktyka przeciwzakrzepowa

Ma ona na celu zapobieganie wystąpieniu ŻChZZ. Stosowana jest u osób ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia tej choroby (czynniki ryzyka ŻChZZ wymienione są wyżej). Według statystyk ryzyko wystąpienia zakrzepicy podczas hospitalizacji wynosi: · z powodu złamania kości udowej w okolicy stawu biodrowego 75%, · z powodu zawału mięśnia sercowego 20-40%, · z powodu operacji brzusznej 25-29%. Dane te najlepiej obrazują, jak duże jest zagrożenie zakrzepicą. Profilaktyka przeciwzakrzepowa powinna obejmować nie tylko chorych hospitalizowanych, ale i tych, którzy leczeni są ambulatoryjnie z powodu: · zaostrzenia ciężkiej niewydolności krążenia, · ostrej infekcji, · ostrych zespołów bólowych korzeniowych, · złamania kompresyjnego kręgu na tle osteoporozy, · choroby nowotworowej, · przerzutów nowotworowych do kręgosłupa, · ostrej choroby zapalnej jelit, · stanu po implantacji protezy stawu biodrowego lub kolanowego, jeśli przy wypisie chory nie otrzymał zalecenia terapii heparyną drobnocząsteczkową, · u kobiet ciężarnych ze sztuczną zastawką serca, z zakrzepicą żylną w wywiadzie lub z zaburzeniami krzepnięcia. O profilaktyce przeciwzakrzepowej warto pamiętać również przed długą podróżą. Można na czas podróży zaopatrzyć się w specjalne pończochy o stopniowanym ucisku lub zrobić sobie iniekcję podskórną z heparyny drobnocząsteczkowej w dawce profilaktycznej określonej przez lekarza. Czas trwania profilaktyki przeciwzakrzepowej uzależniony jest od stopnia ryzyka ŻChZZ, które dla każdego chorego oceniane jest indywidualnie przez lekarza. Jeśli ryzyko to jest wysokie lub bardzo wysokie (np. po operacji endoprotezy stawu biodrowego, opatrunek gipsowy na kończynie dolnej), to terapia profilaktyczna może trwać nawet kilka tygodni.

Zatorowość płucna

Jest najgroźniejszym następstwem ZŻG obarczonym nadal wysoką śmiertelnością. Zatorowość płucna najczęściej występuje u osób: · po zabiegach operacyjnych, · leżących, · po przebytym ZŻG, · kobiet ciężarnych i po porodzie, · kobiet przyjmujących doustne środki antykoncepcyjne, · otyłych, · z chorobą nowotworową. Głównymi objawami zatorowości płucnej są silna duszność wysiłkowa i spoczynkowa, bóle w klatce piersiowej, przyśpieszony oddech i utrata przytomności. Jeśli zator jest masywny, to może doprowadzić do wstrząsu lub nagłego zatrzymania krążenia i oddychania i zgonu. Chory z zatorowością płucną wymaga zazwyczaj diagnostyki i leczenia w warunkach szpitalnych. W około 90 procentach przypadków zatorowości płucnej jej przyczyną jest ZŻG, wobec tego konieczne jest dokładne zbadanie kończyn dolnych chorego wraz z usg-D żył. Badaniami dodatkowymi ulatwiającymi rozpoznanie zatorowości płucnej są: rtg. klatki piersiowej, scyntygrafia perfuzyjna płuc, arteriografia tętnicy płucnej, przezprzełykowe badanie echokardiograficzne. Standardem w leczeniu zatorowości płucnej jest podanie heparyny niefrakcjonowanej lub drobnocząsteczkowej albo leków fibrynolitycznych, a następnie włączenie doustnych antykoagulantów. Czasem konieczne jest leczenie operacyjne. Oczywiście po przebytej zatorowości płucnej konieczne jest prowadzenie wtórnej profilaktyki przeciwzakrzepowej






projekt strony - rokart